Ferro quelato

Ferro e Anemia Ferropriva

Dra. Jussara E. F. Guerra Rodrigues*


O ferro é um elemento essencial para o transporte de oxigênio, o metabolismo oxidativo e crescimento celular, sendo portanto vital para o organismo. As altas necessidades de ferro de alguns grupos populacionais, como crianças, lactantes, adolescentes, gestantes e mulheres em idade fértil, associadas à baixa biodisponibilidade desse mineral em alimentos de origem vegetal e à ocorrência de infecções e de infestações parasitárias, ao abandono precoce do aleitamento materno, à prematuridade e ao baixo peso ao nascer -, tornam praticamente impossível suprir as necessidades deste mineral apenas através das dietas tradicionais.

A quantidade de ferro elementar absorvida é influenciada especialmente por dois fatores: a necessidade individual e a biodisponibilidade do ferro exógeno (DeMayer 1989). A ingestão do mineral, nos limites ou acima das recomendações, não representa, necessariamente, uma garantia de um estado nutricional adequado do nutriente. A absorção e a assimilação do ferro, são favorecidas ou prejudicadas pelas características físicas e químicas dos alimentos nos quais o nutriente está contido, pela presença de outros constituintes da dieta, pela natureza dos processos digestivos e de absorção para o mineral em pauta e, com ênfase, para a condição fisiológica do indivíduo que consome o alimento.

A anemia por deficiência de ferro é o desvio nutricional de maior prevalência em todo o mundo. Geralmente, essa deficiência é o resultado de um longo período de balanço negativo de ferro. O balanço corporal de ferro pode ser negativo se houver carência alimentar, aumento das necessidades (infância, adolescência, gestação e lactação), sangramento anormal, perdas crônicas pelo trato gastrointestinal ou má absorção intestinal. Nessas situações ocorre diminuição do ferro corporal armazenado, as hemácias apresentam-se microcíticas e hipocrômicas, os níveis circulantes de hemoglobina, de ferro e ferritina diminuem e há aumento de transferrina, caracterizando a anemia ferropriva.

A deficiência orgânica de ferro provoca a diminuição da capacidade de trabalho físico e mental, comprometimento da resposta imunológica e, consequentemente, maior número de infecções, alterações psicológicas e comportamentais (irritabilidade, fadiga, atenção diminuída, anorexia), dentre outras. Em gestantes, essa deficiência aumenta os riscos associados às complicações da gravidez, com aumento da mortalidade e morbidade no binômio mãe/filho, provoca o aumento da incidência de partos prematuros e de recém-nascidos com baixo peso. Na infância, pode causar déficit no crescimento, distúrbios epiteliais, fadiga, falta de atenção, prejuízo no desenvolvimento psicomotor e no desenvolvimento da linguagem, com conseqüências muitas vezes irreversíveis.

Deficiência de ferro

A anemia ferropriva é o problema nutricional de maior prevalência no mundo. A carência ocorre quando existe um desequilíbrio entre a absorção e as necessidades orgânicas do mineral. Esse desequilíbrio pode ser devido à ingestão inadequada de ferro, à sua biodisponibilidade reduzida na dieta, às necessidades aumentadas em grupos específicos, ou à perdas crônicas de sangue, que acarretam uma diminuição da taxa de hemoglobina. 1,2

A prevalência de anemia varia por grupos, conforme apresentado no quadro no.1. Em 1994, no estado de São Paulo, foram encontrados 59,1% de anemia em crianças menores de 24 meses atendidas em Unidades Básicas de Saúde sendo que em 25,1% dessas crianças o valor da hemoglobina era inferior a 9,5g/dl.3 Em favelas na região de Vila Mariana, município de São Paulo, registraram-se 63,1% de anemia em menores de 36 meses, e 43,9% com valores inferiores a 9,5g/dl.4

QUADRO 1. Prevalência estimada de anemia por região, idade e sexo em 1980.

% de indivíduos anêmicos
Mulheres de 15 a 49 anos
Região Crianças 0-4 anos Crianças 5-12 anos Homens Gestantes Todas
Regiões desenvolvidas 12 7 3 14 11
Regiões em desenvolvi/o 51 46 26 59 47
Mundo 43 37 18 51 35
Fonte: DeMAEYER 1989.


Biodisponibilidade de ferro

O tipo de ferro presente nos alimentos é um dos principais fatores relacionados a sua biodisponibilidade. O ferro-heme, ligado a hemoglobina e mioglobina, corresponde a 40% do ferro contido na carne bovina; e o ferro-não-heme, compreende todas as demais formas, presente principalmente nos alimentos de origem vegetal. O ferro-heme é muito mais absorvido que o ferro-não-heme. Alimentos como espinafre, ostras, fígado, ervilhas, legumes e carnes possuem as maiores densidades de ferro (mg/Kcal), entretanto, nem a quantidade ou mesmo a densidade de ferro contida no alimento pode ser considerada como indicadora para escolha da fonte de ferro alimentar, haja visto algumas fontes não serem biodisponíveis.

Fatores dietéticos, como os polifenóis, incluindo os taninos (chás) e outras substâncias encontradas no café, o ácido oxálico (espinafre, acelga, "berries", chocolate entre outros), os fitatos (encontrados, por exemplo, em grãos integrais e no milho) e o EDTA (como conservante), inibem a absorção do ferro-não-heme. Chás ou cafés consumidos junto ou logo após às refeições, podem reduzir sua absorção em 60% e 40%, respectivamente. A ação dos polifenóis se daria através da formação de complexos entre os grupos hidroxila dos compostos fenólicos e as moléculas de ferro, tornando-o não disponível para absorção.

A biodisponibilidade do ferro ingerido depende de sua fórmula química e da presença ou ausência de fatores da dieta que influenciam na sua absorção, entretanto as necessidades de ferro do indivíduo determinarão o quanto será absorvido e distribuído pelo organismo.

Porém em função dos altos requerimentos fisiológicos nos dois primeiros anos de vida, mesmo com a introdução de boas fontes de ferro, dificilmente a criança conseguirá ingerir através da alimentação a quantidade de ferro diária recomendada. Desta forma torna-se necessária a suplementação do mineral neste grupo etário.

Compostos de Ferro

Os suplementos de ferro comuns são o sulfato ferroso, o fumarato ferroso, o ferro polimaltosado e o ferro reduzido, entre outros. Todos possuem uma característica básica, que é sua baixa absorção.

Ferrochel®

Ferrochel® é um mineral orgânico, composto por uma molécula ferro ligado a duas moléculas de glicina, através de ligações coordenadas covalente e iônicas, formando uma estrutura anelar (bicíclica). Essa estrutura é similar a hemoglobina, o que confere biodisponibildiade superior, comportando-se como ferro-heme. Além da alta biodisponibilidade, essa estrutura garante uma maior segurança, não ocasionando os efeitos colaterais característicos os sais de ferro.



Figura 1. Estrutura molecular do ferro bis-glicina quelato

Ao fazer uma comparação da fisiologia da absorção dos diferentes tipos de compostos, tem-se que os sais inorgânicos são absorvidos basicamente no duodeno, na forma iônica, onde pode haver a interferência de toda uma gama de compostos com o ferro, como por exemplo zinco-ferro, cálcio-ferro, cobre-ferro, competindo pelo mesmo sítio de absorção. As fibras também interferem na absorção dos sais de ferro, provavelmente por possuírem polifosfatos e fenóis em sua composição, como é o caso do chá de do café.

O ferro quelato sobrevive ao pH ácido do estômago sem alteração, permanecendo quelato, sendo absorvido no jejuno, com um mecanismo parecido com o que ocorre com os peptídeos, não sofrendo a interferência de substâncias que interagem com o ferro inorgânico.

Quando se realiza experiências com ferro radioativo, pode-se localizar onde preferencialmente o ferro se deposita. No caso do ferro quelato, este local é a medula óssea, o que nos faz pensar que a efetividade deste composto é maior. Além disto, por este tipo de experimento é possível constatar que a quantidade de ferro depositada no fígado é um terço daquela depositada por compostos inorgânicos. Isto comprova a menor toxicidade do ferro quelato, que é solúvel e está protegido da ação de outros compostos.

Pineda et al. (1994) comparou a efetividade de diferentes doses de Ferro bis-glicina quelato com 120 mg Fe na forma de sulfato ferroso (FeSO4), no tratamento de anemia ferropriva em adolescentes. Para tanto, foram utilizadas diariamente doses de 30, 60 ou 120 mg Fe, a partir do composto Ferro bis-glicina quelato e comparadas com 120 mg Fe de FeSO4. Os resultados mostraram um incremento de hemoglobina em torno de 2,4 a 2,9 g/dl (Tabela 1). Com base nos níveis de Hb alcançados, 30 mg Fe/dia a partir de Ferro bis-glicina quelato foram absorvidos 4 vezes mais que a dose de 120 mg de FeSO4. Dessa maneira, 30 mg Fe de Ferro bis-glicina quelato é tão efetivo quanto 120 mg Fe de FeSO4.

Tabela 1. Incremento médio de Hb após tratamento

Hemoglobina (g/dl)
Grupo Dose
Fe/ Folato
mg/µg
N Média basal Média após tratamento Incremento médio
FeSO4 120/250 27 11,4 14,0 2,7
Ferro bis-glicina quelato 120/250 26 11,2 14,1 2,9
Ferro bis-glicina quelato 60/250 21 11,1 13,4 2,4
Ferro bis-glicina quelato 30/250 26 11,2 13,6 2,4
PINEDA, O., ASHMEAD, H.D., PEREZ, J.M., LEMUS, C. Effectiveness of iron amino acid chelate on the treatment of iron deficiency in adolescents. J. Appl. Nutr., v. 46, p. 2-11, 1994.

A biodisponibilidade do sulfato ferroso (como ferro inorgânico), é baixa (Fairbanks, 1988), necessitando-se de grandes doses terapêuticas (150 - 300 mg Fe/dia) para tratamento da anemia ferropriva. O ferro bis-glicina quelato tem se mostrado o composto de Fe mais biodisponível existente. Como mencionado previamente, uma dosagem de apenas 30 mg Fe/dia, na forma de ferro bis-glicina quelato , resultou em um incremento significativo nos níveis de Hb (112g/l - 136 g/l) em apenas 4 semanas (Pineda, 1994, Coplim, 1991).

* Nutricionista especializada em nutrição clínica, mestranda em nutrição humana aplicada – USP, nutricionista responsável pelo CELANEM – Centro Latino Americano de Nutrição e Estudos Metabólicos.


Referências Bibliográficas

SIGULEM DM, Tudisco ES, Paiva ER, Guerra CCC. Anemia nutricional e parasitose intestinal em menores de 5 anos. Rev. Paul. Med. 1985; 103 (6): 308-312.

DEMAEYER EM, Dallman P, Gurney JM, Hallberg L, Sood SK & Srikantia SG. Preventing and controlling iron deficiency anaemia through primary health care. World Health Organization, Geneva, 1989.

TORRES MAA, Sato K, Queiroz SS. Anemia em crianças menores de dois anos atendidas nas unidades básicas de saúde no Estado de São Paulo, Brasil. Rev. Saúde Pública. 1994; 28(4): 290-4.

DEVINCENZI MU, Priore SE & Sigulem DM. Um novo modelo de intervenção na anemia ferropriva. Rev. Paul. Pediatria.1998; 16(1): 31.

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COMITÊ de Nutrologia Pediátrica. Preconização da Profilaxia de ferro em lactentes. Atualidades SBP.1995; 4(15): 12.